Estudio revela por qué mujeres son más propensas a enfermedad de Alzheimer
Con base en estudios anteriores, investigadores de China y Estados Unidos plantearon la teoría de que la activación de una vía neuronal llamada C/EBPB/AEP es el proceso central de la patogénesis de la EA.
Un equipo internacional de investigadores descubrió que la hormona folículo-estimulante (FSH, siglas en inglés) podría haber provocado una mayor incidencia de la enfermedad de Alzheimer (EA) entre las mujeres mayores, lo que proporciona un posible objetivo de tratamiento para la enfermedad.
La EA es una enfermedad crónica que destruye la memoria y otras funciones mentales críticas. Hasta ahora, se cree que la proteína beta-amiloide, que tiende a agruparse para formar placas en el cerebro, y las acumulaciones anormales de una proteína llamada tau, que se acumula en el interior de las neuronas, desempeñan un papel importante en el desarrollo de la EA.
Las estadísticas muestran que la EA tiene una mayor incidencia entre las mujeres mayores y el número de pacientes femeninos de EA es el doble que el de los masculinos.
Con base en estudios anteriores, investigadores de China y Estados Unidos plantearon la teoría de que la activación de una vía neuronal llamada C/EBPB/AEP es el proceso central de la patogénesis de la EA.
Luego analizaron las hormonas que cambian drásticamente durante la menopausia y que activan la vía C/EBPB/AEP. Los investigadores identificaron la FSH como una posible fuerza impulsora de la EA.
La FSH desempeña un papel importante en el desarrollo y el funcionamiento sexual. En las mujeres, la FSH ayuda a controlar el ciclo menstrual y estimula el crecimiento de los óvulos en los ovarios. En los hombres, la FSH, cuyo nivel normalmente no cambia mucho, ayuda a controlar la producción de esperma.
Los investigadores señalaron que, en torno a la menopausia, el nivel de FSH en las mujeres aumenta drásticamente hasta más de 10 veces que antes, mientras que el nivel de FSH en los hombres de edad avanzada es unas tres veces mayor que años atrás. El fuerte aumento de la FSH puede unirse a los receptores de la FSH en la superficie de las neuronas y activar la vía C/EBPB/AEP, lo que conduce al cambio anormal de las proteínas beta-amiloide y tau.
Los investigadores utilizaron ratones con EA a los que se les extirparon los ovarios como modelo animal de mujeres en la menopausia para mejorar su teoría.
Primero bloquearon la FSH para inactivar la vía, lo que mejoró las capacidades cognitivas de los ratones con EA.
Entonces, los investigadores eliminaron el gen que controla la expresión del receptor de la FSH en la neurona para bloquear la unión de la FSH al receptor, lo que también alivió la disfunción cognitiva.
Bloquearon también la vía C/EBPB/AEP, lo que disminuyó los cambios patológicos del cerebro de los ratones. Y se descubrió que inyectar FSH a los ratones promueve el desarrollo de la EA.
Los resultados se publicaron en la revista Nature.
De acuerdo con los investigadores, en la actualidad se están llevando a cabo estudios preclínicos del uso del anticuerpo FSH para tratar la EA. Además, intentarán revelar en el futuro la relación entre el gen de riesgo de la EA, el ApoE4, y la FSH, explorando por qué las mujeres portadoras de ApoE4 son más susceptibles a la EA. (Xinhua)
